1 资料与方法
1·1 一般资料 患者组69例,为我院1998~2000年住院的妊高征患者,其中轻度妊高征38例,中、重度妊高征31例。诊断标准依据《妇产科学》(*5版)为准。正常妊娠组30例,均为我院同期住院患者,无感染、无宫缩、无内科并发症;同期正常非妊娠组30例,年龄与前两组配对研究.
1·2 检查方法
1·2·1 凝血象 用ACL200型全血自动凝血分析仪并配备全套试剂和标准血象。取清晨空腹静脉血1·8mL与1·109mol/L枸橼酸钠0·2mL混合抗凝,分离血浆-26℃冻存,48小时内检测。凝血测试用比浊法。
1·2·2 纤溶象 组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性测定:用发色底物法,由上海医科大学提供试剂盒进行测定。
1·2·3 血液流变学 由LBY-N**旋转式血液流变仪测全血粘度比。
1·2·4 统计学方法 结果以均数±标准差表示,统计学分析用方差分析,检验水准α=0·05。
2 结果
2·1 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女及妊高征患者体内APTT、PT、FG变化,见表1。
2·2 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女及妊高征患者体内t-PA、PAI-1变化,见表2。
2·3 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女、轻度妊高征及中、重度妊高征患者,血液流变学改变,见表3。低切、中切、高切下的全血比粘度是指切变率在10mPa、80mPa和150mPa下所测得血粘度。
3 讨论
妊高征的发病机制目前尚未*阐明,影响了对妊高征的诊断、**和预**平的进一步提高。由于实验方法的进步发现了许多与妊高征的发生、发展有关的因子。其中主要有细胞毒性因子、*因子和遗传因子,从而建立了胎盘缺血学说、血管内皮细胞损伤学说、*学说和遗传学说。血液的凝血、纤溶功能变化在其发生、发展过程中也有一定作用。
3·1 FG与妊高征FG是血栓形成的主要原因之一,FG作为一种急性反应蛋白,其血浆浓度上升本身暗示着血管有炎性反应,FG可影响血流变学,是血浆粘滞度的主要决定因素;它直接参与凝血并使血小板聚集性增强;FG的β链结构异常可致凝血裂解FG分子的速度加快。因此,血浆FG浓度升高有利于凝血过程,促进血栓形成。本组测定显示轻、中、重度妊高征患者APTT、PT均缩短,FG含量升高,与正常非妊娠妇女及妊娠妇女相比,有显著性差异,而中、重度妊高征与轻度妊高征相比,有显著性差异,说明机体处于高凝状态与妊高征的发病及轻重有关。
3·2 PAI-1与妊高征
血管内皮细胞损伤是目前普遍承认的妊高征发生的主要中心环节。通常PAI-1存在于血浆中和血小板上,尽管各种不同类型的细胞均可产生PAI-1,但PAI-1仍主要是由血管内皮细胞产生。当血管内皮细胞受损或伴发血栓前或血栓栓塞性疾病时,PAI-1水平升高。正常情况下,t-PA及PAI-1处于动态平衡。t-PA有高度纤维蛋白特异性,清除血管床上纤维蛋白沉积不伴有全身性纤溶系统激活。PAI-1主要作用是灭活t-PA活性。两者合成和释放受多种生理因素影响。妊高征时t-PA活性不变,而PAI-1活性增强,从而不能消除纤维蛋白沉积。与FG升高一起加速血栓形成。因此,妊高征患者胎盘、肝脏、肾脏有血管壁受损、血栓形成,从而发生水肿、高血压及蛋白尿。
3·3 血粘度与妊高征
良好的血液循环对维持孕妇的生理代谢和胎儿的生长发育是必要的。生理情况下,孕妇的血容量增加,红细胞数增多,但前者大于后者,所以血液稀释、血粘度低,这样有利于胎盘、肝脏等脏器的供血。本组测试显示中、重度妊高征患者血粘度在低、中、高切时都比正常非妊娠妇女及妊娠妇女高(P<0·05),这样血粘度高,血液变性能力减退,导致全身或局部微循环障碍,包括胎盘内组织血管缺血、缺氧甚至局部坏死。因此,妊高征患者的血粘度改变也是其发生、发展原因之一。
总之,妊高征存在着凝血、纤溶系统及血流变学紊乱,而在中、重度妊高征中更加明显,三者在其发生、发展过程中有一定作用。
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