红细胞膜微粘度：高脂血症患者的红细胞膜的微粘度升高，红细胞膜的流动性降低。红细胞膜微粘度和膜的流动性是用于反映红细胞膜液态特性的物理量。粘度与流动性互为倒数关系，即膜的流动性越小，膜微粘度越大。红细胞膜微粘度影响着红细胞的变形性、膜的氧扩散、膜上酶的活性等。红细胞膜是由具有液态特性的脂质双层和镶嵌其中的蛋白质构成。膜脂质双层由磷脂、胆固醇和糖脂组成，其中，胆固醇和磷脂的比值对膜的微粘度影响较大。当胆固醇增高，刚性的胆固醇分子使磷脂分子隔离，使磷脂分子不能很好的参与膜流动性，从而使红细胞膜的流动性降低，微粘度升高。另外，红细胞膜脂的更新主要依靠与血浆脂质的交换，因此，红细胞膜脂受血脂成分的影响，血浆中的低密度脂蛋白可将游离胆固醇带入到红细胞膜中。使膜的流动性降低/my/turbine/template/corcenter%2Ccorpinfo%2Ccorinfo_preview.html?id=3724675&psort=2
    红细胞变形性：高脂血症使红细胞膜中的胆固醇含量升高，膜的面积增加，使红细胞的形态发生改变。红细胞在镜下呈棘球状，这种红细胞的变形性下降。
    血液粘度：高脂血症的血浆粘度和血液粘度均增加。血液粘度的增加，一方面是由于血浆粘度的增加，另一方面是因为棘球状的红细胞表面积增大。
    血栓形成：高脂血症患者的血栓形成趋势增加，这是由于患者的红细胞变形性下降，导致了红细胞对湍流的抑制作用减少，从而血流形态受到影响，湍流存在，促进动脉粥样硬化和血栓形成。
    血小板聚集性：高脂血症患者的血小板粘附性和聚集性增强。因为高胆固醇血可改变血小板膜的脂质构成，影响血小板膜的流动性，使钙离子的内流增加，并可损伤内皮细胞，使TXA2-PGI2平衡失调。另外，由于血小板膜的微粘度增加，易于被脾截留吞噬，使患者血小板的寿命缩短。

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